Stephanie Ríos/EFE

Una ingesta excesiva de comida alta en calorías provocaría cambios en una región del cerebro vinculada a las adicciones, indicó un estudio liderado por científicos de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), de Barcelona, España, el cual abriría nuevas vías para tratar la obesidad, enfermedad crónica que afecta a millones de personas en el mundo.

Durante la investigación, hecha con ratones, los científicos españoles comprobaron que el consumo prolongado de alimentos altamente calóricos y apetitosos como los chocolates, dulces y papas fritas, entre otros, provocó diversas alteraciones en la plasticidad y el funcionamiento del núcleo accumbens del cerebro. Este último es un grupo de neuronas del encéfalo al que se le atribuye una función importante en el placer, incluyendo la risa y la recompensa, así como el miedo, la agresión y la adicción.

El estudio de la UPF demostró que las alteraciones en el núcleo accumbens del cerebro tienen un fuerte efecto sobre las conductas alimentarias y son consecuencia de la activación de células inmunitarias y de otro tipo de procesos inflamatorios que ocurren en esta región cerebral.

Para llevar a cabo el estudio, que fue publicado esta semana en la prestigiosa revista estadounidense Addiction Biology, un grupo de ratones fue expuesto a lo que los expertos llamaron una "dieta de cafetería", la cual consistió en el acceso ilimitado a comida estándar y a otra excesivamente calórica como los chocolates.

Los científicos españoles, liderados por Miquel Martín y Rafael Maldonado, ambos investigadores del Laboratorio de Neurofarmacología de la Universidad Pompeu Fabra, lograron comprobar durante el experimento que la dieta que se les administró a los roedores provocó la activación de la microglía, células inflamatorias del cerebro ubicadas en una región importante del sistema de recompensa, el cual tiene un papel crucial en el desarrollo de diversas conductas adictivas como el alcoholismo, la drogadicción o las ganas excesivas de comer, entre otras.

Activación de la microglía

"En un cerebro sano, la microglía se encarga de eliminar sinapsis no deseadas para ayudar en la maduración de los circuitos neuronales. Pero si esta especie de 'poda sináptica' no funciona correctamente, puede resultar en una pérdida excesiva de sinapsis como sucede, por ejemplo, en la enfermedad neurodegenerativa Alzheimer", explicó el científico Martín, de la UPF.

Según el investigador español, la inflamación crónica inducida por la microglía afecta las conexiones neuronales del núcleo accumbens y favorece la adicción a la comida y, en consecuencia, el aumento de peso excesivo, al menos eso ocurrió con los ratones.

Para comprobar el impacto que la microglía y la neuroinflamación ejercen en el funcionamiento del núcleo accumbens, ambos investigadores trataron a los ratones que seguían la "dieta de cafetería" con un inhibidor de la microglía. Éstos respondieron al tratamiento con la disminución de la ingesta de alimentos y la reducción del aumento de su peso inicial.

"La identificación de este proceso neuroinflamatorio pone de manifiesto la importancia de los circuitos de recompensa en las alteraciones del comportamiento que conducen a la obesidad", indicó Martín, quien apuntó el interés por la respuesta neuroinflamatoria como posible método para tratar la obesidad.

La obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas en el mundo, sobretodo en las últimas dos décadas, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). La misma institución indica que al menos 2,8 millones de personas mueren cada año como consecuencia del padecimiento de esta enfermedad crónica.

"Antes esta enfermedad se asociaba únicamente a los países de altos ingresos. La obesidad se ha convertido en una enfermedad prevalente también en países de ingresos bajos y medios", advirtió Martín, que manifestó que "tratar la adicción a la comida podría ser una actividad complementaria para tratar la obesidad".