C. Infanta / EFE

Científicos españoles descubrieron el mecanismo a través del cual los adipocitos, las células que principalmente componen el tejido adiposo o grasa corporal, producen la leptina, una de las principales hormonas que regula el apetito, y vieron que además este mecanismo regula el reloj biológico de las células de la grasa.

La investigación fue publicada por la revista Cell Metabolism por científicos del grupo de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Diamet) del Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (IIPSV), entre otros.

El descubrimiento histórico de la leptina como hormona secretada por los adipocitos supuso un cambio de paradigma al poner de manifiesto que la grasa corporal debe ser considerada un órgano endocrino activo.

Desde entonces, y a pesar de que numerosos trabajos científicos han estudiado cómo la leptina actúa en el sistema nervioso no se habían hecho avances significativos sobre el proceso de producción de esta hormona en el tejido adiposo.

Esta investigación representa, según los investigadores, "un hito muy significativo no solo desde el punto de vista fisiológico porque ayuda a mejorar la comprensión sobre los procesos biológicos que controlan el peso corporal, sino también para abordar enfermedades metabólicas como la obesidad".

Según Sonia Fernández-Veledo, investigadora del IIPSV explicó que "si todo funciona correctamente, cuando comemos los niveles de leptina en sangre aumentan. Esta hormona es responsable de mandar la señal de saciedad al cerebro. En las personas con obesidad se produce más leptina que en las delgadas, pero, a su vez, se desarrolla un fenómeno que se conoce como resistencia a la leptina, que significa que el organismo no responde a esta hormona".

"Las personas con obesidad tienen, por lo tanto, el mecanismo de saciedad alterado. Nuestro estudio no solo demuestra el mecanismo por el cual los adipocitos producen leptina, sino también por qué la grasa de las personas con obesidad lo hace de forma excesiva", añadió.

La investigadora explicó que el succinato, un metabolito energético que puede actuar además como una hormona a través de su receptor SUCNR1, tiene un papel relevante en todos estos procesos.

Durante muchos años se ha atribuido a este metabolito un papel principalmente inflamatorio, además de identificarlo como un biomarcador de disfunción metabólica en enfermedades como la obesidad y la diabetes, pero en los últimos años, el grupo Diamet ha demostrado que este es un sistema complejo, ya que los niveles de succinato también aumentan en algunas situaciones fisiológicas, como cuando se come.

"Cuando comemos los niveles de leptina en sangre aumentan. Esta hormona manda señal de saciedad".

Sonia Fernández-Veledo, investigadora del IIPSV

Científicos de la Universidad española de Granada cuestionan en un estudio que hacer ejercicio de manera regular tenga beneficios a nivel cognitivo, como habitualmente se ha pensado, o al menos sugieren que las afirmaciones sobre esta supuesta relación causa-efecto no están avaladas por la evidencia científica disponible hasta ahora.

Los investigadores españoles, pertenecientes al Centro de Investigación Mente, Cerebro y Comportamiento, revisaron 24 metaanálisis para posteriormente centrarse en 109 estudios controlados por aleatorización, que suelen utilizarse para determinar relaciones causales, lo que permitió abarcar 11.266 participantes sanos y de todas las edades.

El estudio, que publicó ayer la revista científica Nature Human Behaviour, demuestra que los efectos positivos originales, pequeños y estadísticamente significativos del ejercicio físico sobre la cognición desaparecían en todas las edades y funciones cognitivas tras tener en cuenta los posibles efectos moderadores (como las líneas de base de los estudios y las diferencias entre los grupos de control, un aspecto fundamental de los diseños de intervención para controlar problemas metodológicos como el efecto placebo), informa la Universidad de Granada.